Laczkó Gábor: – Sziasztok, szeretettel köszöntök mindenkit, én Laczkó Gábor vagyok, a Stylers, a Braining Hub és a Protechtor egyik alapítója. A mai beszélgetésben egészségügyi IT tech világába kalauzolunk titeket. Egy olyan vállalatot, megoldást mutatunk be, ami mesterséges intelligencia segítségével daganatos betegek gyógymódjának kiválasztásában segít. Nagyon mély a téma, rengeteget lehet róla beszélni, Istvánnal már előzetesen kicsit beleástuk magunkat. Szeretném nektek bemutatni Dr. Peták Istvánt, az Oncompass társalapítóját. István köszöntelek itt.

Dr. Peták István: – Szeretettel üdvözöllek én is, és a hallgatókat, nézőket, szeretettel és boldogsággal veszek ezen részt. Kérem az egész közösség támogatását abban a misszióban, amit próbálunk elérni, ami a rák gyógyítása, amivel persze nagyon-nagyon sokan foglalkozunk emberek itt a földön globálisan. Ez egy globális probléma, az emberiségnek választ kell erre adnia, mint az aszteroida eltérítésére, hogy ne találja el a Földet. Ez nagyjából olyan dolog, hogy megtaláljuk-e a lehetőséget arra, hogy ezt a betegséget magunk mögött hagyjuk sok betegséghez hasonlóan, mint a fertőző betegségek többségét, legalábbis halálozás szintjén. Nagyon szívesen beszélek egy kicsit a rákról mint probléma, és arról is, hogy miért jutottunk el oda, hogy a végső megoldás az informatika lesz. Magamról, hogy ki vagyok, és hogy jutottam el ide, ahol most tartok: Peták István vagyok, kutatóorvos. A Semmelweis Egyetemen végeztem 1995-ben, az azt jelenti, hogy 27 éve próbálkozom azzal, hogy megoldást találjak ennek a betegségnek a gyógyítására. 1995-ben a II. sz. Gyermekklinika onkológiai osztályán kezdtem dolgozni, fiatal titánként, orvosként úgy gondoltam, hogy rögtön ide nekem a legkeményebb feladatot, hiszen egy daganatos gyermek életének a megmentése a legtöbb, amit egy orvos tehet, hisz egy teljes életet tudunk megmenteni, és abban is biztosak lehetünk, hogy magától nem gyógyul meg, a mi tevékenységünk kell hozzá. Ez a legnagyobb kihívás. Ezért ott kezdtem, és rögtön ott szembesültem azzal a problémával, hogy egyes gyermekek meggyógyulnak, kemoterápia kombinációk, brutális mellékhatások árán, de meggyógyulnak. Míg egyesek nem, akik elszenvedik ezeket a brutális kezeléseket, amit egyébként a felnőttek nem is bírnának ki. A gyerekek nagyobb dózist kapnak, mint a felnőttek, nem kevesebbet relatíve, csak ők jobban regenerálódnak, ezért lehetett már akkor a betegek egy részét meggyógyítani, de egy részét nem. Nagyon frusztráló volt végignézni, hogy elveszítjük őket. Vettem vért leukémiás gyerekektől, vittem át a daganatos sejteket a rákkutató intézetbe, ahol izoláltuk és próbáltuk mindenféle szerrel kezelni, és rájönni, hogy mire lennének érzékenyek. Személyre szabottan, annak a gyereknek melyik lenne a gyógyszer, ami nála hatásos. A felvétel előtt erről beszélgettünk, hogy a tudományos kutatásnak az a célja, hogy olyan modelleket hozzunk létre, amelyek segítségével tudjuk előre jelezni, hogy mi történik majd a természetben. A természetet olyan szinten akarjuk megérteni, ami elégséges ahhoz, hogy bizonyos események bekövetkeztét vagy nem bekövetkeztét meg tudjuk jósolni. Én csak annyira szeretném megérteni, hogy hogy működik egy daganatos sejt, hogy egy adott kezelés hatásos lesz vagy nem. Ennek a tudásnak a birtokában meg tudjam változtatni ezt a jövőt, tehát, hogy ne olyan kezelést kapjon a beteg, ami nem fog hatni, hanem olyat, ami hatni fog. Az volt a gondolatunk, hogy ha értenénk, hogy hogy működik a daganatos sejt belül, akkor ez lehetséges lenne annak a tudásnak a felhasználásával, amit arról tudunk, hogy hogyan működik. Ha bejön hozzánk egy beteg ma a háziorvosi rendelőbe, és kiáll egy szög a fejéből, és fejfájásra panaszkodik, akkor van egy olyan elképzelésünk, hogy a szöggel összefügg. Természetesen migrénnek kezeljük, mert statisztikailag leggyakoribb oka a fejfájásnak a migrén. Ez az evidenciaalapú orvoslás. Ha ok-okozati összefüggésben gondolkozunk, akkor van egy ilyen modellünk, ami alapján feltételezzük, hogy az idegvégződések roncsolása az agyhártyában fájdalomingerületet vált ki, tehát ennek megszüntetése azt eredményezheti, azt jósoljuk, hogy nem fog fájni a feje, ha kihúzzuk a szöget. De ez persze mind hipotézis, amit egy ok-okozati összefüggésrendszerre alapozunk, mint a tudásunk, hogy mi mivel függ össze. Ilyen egyszerűen gondolkoztunk, és ezért kerestük azt, hogy hogyan működik a sejt, és a működése miért változik meg. Tehát egy jófej fehérvérsejt, aminek ugye az a feladata, hogy megvédjen minket a különböző fertőző betegségektől, miért válik leukémiás sejtté, és miért akar minket megölni. Mi ennek az oka? Hol van ebben a szög, és hogyan lehetne kihúzni? Ilyen egyszerű. Valami oka van, valami történt, és hogy mi történt, meg tudjuk-e ezt találni. Nagyon izgalmas dolog volt. 1995-ben járunk És akkor kezdtük el megérteni, hogy molekuláris szinten, a mikroszkópban látunk egy sejtet, de ha mélyebbre megyünk, látjuk, hogy a sejt is LEGO darabokból van összeépítve, ezeket hívjuk molekuláknak, molekulákból van összerakva. Ha ilyen szinten kezdjük el látni, akkor meg fogjuk találni, hogy hol vannak a kis LEGO darabka cserék és hibák a rendszerben. Nagyon izgalmas volt, mert már 1950-es években kezdtük megismerni a DNS-t. 1960-ban megismertük az első olyan genetikai elváltozást, amit leukémiás sejtekben fölfedezett egy PhD hallgató Philadelphiában, észrevette, hogy a DNS-ből felcsavarodott kromoszóma egy darabja le van törve, és ezt aztán elnevezték Philadelphia kromoszómának. Rájöttünk, hogy ott egy olyan gén törött el, egy olyan darabkája törött le a génnek, ami azért felelős, hogy szabályozza a sejtek osztódását, hogy mennyit osztódik egy sejt. Ott van egy szabályozó régió, ami szabályozza, hogy mikor indítsa el a sejtosztódást, és van egy része, ami effektíve elindítja a sejtosztódást. Ha ez a kettő kettétörik, akkor az a darabka, ami azért felelős, hogy elindítja a sejtosztódást, elveszti a kontrollját, mert a szabályozó régió elveszik. Mintha a gázpedál beszorulna, vagy a bovdenje, és lötyög, de az autónak pörög a motorja, elveszítjük a kontrollt afelett, hogy mennyire hajtsuk ezt az osztódást. Konkrétan ez egy molekula, a gén az a DNS-ben tárolt információ, ami kódolja, hogy hogyan hozzon létre a sejt egy fehérjét, egy molekulát. Ha ebben a kódban hiba van, tehát a kód egy része átkerül egy másik helyre, vagy elveszik egy része, akkor egy olyan fehérje gyártására ad utasítást a sejt magja, a magban tárolódik a DNS, ami tárolja az információt. Kint van a citoplazmában a gyártás, ott egy fél, törött fehérjét gyárt a sejt, az bekerül oda a sejtbe és az állandóan nyomatja, hogy osztódjon az a sejt. Ott van a szög. Ott van egyszerűen az eltörött alkatrész. Kiderült, hogy a leukémiás sejtek így jönnek létre. Annyira fantasztikus volt, hogy ok-okozati összefüggést tudtunk találni. Ezt a darabkát átraktuk egy normál sejtbe, a laboratóriumban átpipettáztuk, a normál fehérvérsejt is megvadult ott a csészében a szemünk előtt, és leukémiássá vált. Ha az egérnek beültettük a genomjába, akkor leukémiás lett az egér. Mindent értettünk és ez egy nagyon izgalmas út volt. Az volt a frusztráló, hogy ezt már tudtuk és ki is tudtuk mutatni ezt a géntörést a gyerekekben, a mi gyerekeinkben is, de nem tudtunk ezzel az információval mit kezdeni. Nem tudtuk kihúzni a szöget. Ez rettenetesen rossz volt. Akkor döntöttem el, hogy kutató leszek, és addig nem megyek vissza a szemük elé, amíg nem tudjuk kihúzni ezeket a szögeket. Így indult el az utam, ami aztán elvezetett a St. Jude Children’s Research Hospitalig az Egyesült Államokba, ami a világ legnagyobb gyermekonkológiai kutatóközpontja, ahol majdnem 5 évig voltam. Az volt a csodálatos, hogy minden daganattípusból nagyon sok sejtvonalat egyszerre használhattam, tehát több betegből izoláltuk a daganatsejteket és tenyésztettük petricsészékben, majd aztán azokon tudtunk kísérletezni, hogy hogy működnek. Láttuk azt, hogy a különböző, egy-egy molekulára ható gyógyszerekre különböző érzékenységet mutatnak. Ez az egyiknél hat, a másiknál nem hat. Próbáltuk kideríteni, hogy ezt hogyan tudnánk megjósolni. Ahhoz az álomhoz, hogy a daganatokat is úgy gyógyítsuk meg, mint a fejfájást a szögkihúzással vagy akár a tüdőgyulladást úgy, hogy nemcsak a lázat csillapítjuk, hanem a tüdőgyulladást okozó baktériumot támadjuk antibiotikummal, ami egyébként semmit nem csinál a tüdőgyulladásunkkal, csak éppen a szöget húzza ki, megszünteti a baktériumokat, és nincs tovább miért lennie tüdőgyulladásnak. Ez az érdekes filozófiai különbség. A daganatnál is ott tartunk, hogy van a kemoterápia, ami olyan, mint a lázcsillapító, az a tünetet gátolja, de kérdés, hogy a daganatot is tudjuk-e úgy kezelni, azt az okot megszüntetni, hogy ne is akarjon daganatsejt lenni. Ehhez kellettek célzott gyógyszerek, amik tudtuk, hogy mire hatnak. Az volt a nagy szerencsém, hogy fantasztikus tanítómestereim voltak. Molekuláris patológiából Kopper professzor, hogy hogyan lehet vizsgálni ezeket a géneket, de ott volt gyógyszerkutatás oldalról Kéry György, aki egy fantasztikus ember volt, biokémikus. Ők voltak az elsők között, akik megtalálták annak a módját, hogy hogyan lehet úgy gyógyszereket fejleszteni – ő úgy hívta, hogy racionális hatóanyagtervezés –, hogy egy adott célpontra hasson, amit előre meg tudunk határozni. Mint egy cruise missile, beprogramozzuk neki, hogy hol hasson, és ott fog hatni. Ez egy új koncepció volt. Ez is egy csodálatos történet, hogy hogyan működik a gyógyszerkutatás. Két módja van. Vagy kristályosítjuk a fehérjét és három dimenzióban leképezzük, hogy hogyan működik, ehhez vagy kristályosítjuk és röntgennel meghatározzuk, vagy már van az AlphaGo, ami a DNS információkód alapján megjósolja, hogy hogyan fog 3D-ben kinézni a fehérje. Utána kell egy másik szoftver, ami bedokkolja a kémiai molekulákat és megtervezi, hogy melyik az a kémiai képletű, szerkezetű kis molekula, ami pont beleilleszkedik a fehérje 3D szerkezetének egy bizonyos pontjára, de csak oda, és kikapcsolja vagy bekapcsolja a működését. Én már akkor láttam szuperszámítógépet a ’90-es évek végén itt a Rózsadombon egy alagsorban, egy szekrénynyi méretű gépet. Nem emlékszem milyen típusú volt. Három légkondi hűtötte már akkor, itt Magyarországon. Az tervezte a gyógyszereket, amit a kémikusok boszorkánykonyhában sárga, zöld, kék füstölgőkkel előállítottak. Láttam ezt a számítógépes gyógyszerkutatást, a rákháborúban már ott volt a számítógép. A másik módszer pedig az volt, hogy kipróbáltunk sokféle gyógyszermolekulát random a célponton, annak megfelelően, hogy mennyire volt hatásos, a számítógép lemodellezte, hogy mik azok a közös tulajdonságai ezeknek a molekuláknak, amik ha lenne egy optimális molekula, akkor valószínűleg a leghatásosabb lehetne. Ezt leszimulálta, és ezt gyártották le. Nem kellett lekristályosítani a fehérjét. Iterációs körökben tanultuk, hogy melyik molekula mennyire hat, és ezt visszatáplálva tanulta a gép, egyre jobb és jobb molekulákat tervezett, amiket újra kipróbáltunk. Nagyjából két év volt, mire le lehetett tenni az asztalra egy célzott gyógyszert. Neki volt egy barátja, aki Kaliforniában dolgozott a Genentechnél, ott közben a Genentech egy másik célpont ellen, egy emlőrákot okozó szög ellen – amit úgy hívnak, hogy HER2 – fejlesztett éppen gyógyszert. A betegek odaláncolták magukat a Genentech ajtajához, mert a Genentech le akarta állítani ezt a gyógyszerkutatást. Mindenki azt hitte, hogy a rák annyira bonyolult mind genetikai szinten, meg annyira súlyos betegség, hogy őrült ötlet egyetlenegy célpontra ható gyógyszerrel gyógyítani. Csak abba nem gondoltak bele, hogy a biológiában a komplexitás nem jelenti azt, hogy az ok is komplex. Tehát ha benne van egy szög az ujjamban és otthagyom és begyullad, akkor ott elképesztő dolgok lesznek, odavándorolnak a fehérvérsejtek, citokinek, hormonok szabadulnak fel, gyulladás lesz. Nagyon bonyolult biológiai események zajlanak, de a megoldás attól még egyszerű lehet. Ugyanígy a rák is egy nagyon bonyolult biológiájú betegség, nagyon bonyolult rendszer, de az ok, ami elindítja az egész folyamatot, az lehet egy nagyon triviális, egyetlen egy génnek a hibája. És az a kérdés, hogyha kikapcsoljuk ezt az okot, összeomlik-e az egész bonyolult rendszer, mint a kártyavár? Ebben nem hitt senki akkor a ’90-es évek végén, legalábbis a befektetők nem. De volt pár őrült, aki ezt tolta tovább, illetve Kaliforniában a betegek óriási balhét csináltak. Innentől már történelem. Axel Ullrich a Genentechben megcsinálta az első célzott gyógyszert, ami hatásos is lett az emlődaganatos betegek egy részében, és azoknál is, akik odaláncolták magukat a bejárathoz. Nekem fantasztikus volt, ahogy ezek a mesterek hatottak rám. És mikor mentünk tovább, közben zajlott a Human Genome Project. Ahhoz, hogy megtaláljuk, hogy hol vannak a hibák, ahhoz tudnunk kell, hogy mi a normális. 2001-re meglett a Human Genome Project első verziója, ami a Science-ben és a Nature-ben egyszerre jelent meg, amikor is meglett a 90+ %-a az emberi kódnak. Az, hogy ez mit jelent az emberiség történelmében, azt nehéz nem észrevenni. Megkaptuk a kódot. A mi kódunkat. Gyakorlatilag arról van szó, hogy van hárommilliárd betű ACTG, csak nem mináris, hanem négy betű változhat egy pozícióban, és ebből van hárommilliárd, kétszer. Egy apai meg egy anyai. Ennyi. Ez 2 méter hosszú. Minden egyes sejtünkben fel van tekercselve ez a szalag, ami annyira vékony, hogy elfér egy sejtben, annak ellenére, hogy 2 méter hosszú. Ez a kód, ami a sejtmagban van a sejten belül, ez tartalmaz 25000 gént. Egy gén, az olyan szakasz ezen a DNS-láncon, ami azt a kódot tartalmazza, ami egy fehérje legyártásához szükséges kód. A dekódolás úgy működik, hogy három betű egy aminosavat jelent, és hogy a három betű melyik aminosavat jelenti, ezt hívjuk genetikai kódnak. Ez a természetben univerzális. A vírustól a baktériumon át az emberig, ugyanazt a kódot használjuk. A programozási nyelv a teljes földi bioszférában egységes. Tehát, aki ismeri ezt a kódot, ami egy A/4-es lapon elfér, az meg tudja fejteni. Nagyon büszke vagyok rá, hogy egyik kislányom – két lányom és egy fiam van – középiskolában kapott egy olyan feladatot biológiából – annak ellenére, hogy ő művészet iránt érdeklődik –, hogy van 21 nukleotid, hány aminosavat kódol. Ez egyszerű kérdésnek tűnik, mindenki azt gondolná, hogy 7-et. És ez is volt a tankönyvben a helyes válasz. De a kislányom azt írta, hogy 6. A tanárnő csodálkozott, hogy nem tud elosztani 21-et 3-mal. Szerencsére voltak jegyzetei, amiket megnézett, és rájött, hogy a lányom ellenőrizte a kódot. Kiderült, hogy az utolsó három betű nem aminosavat kódol, hanem azt kódolja, hogy STOP. Valójában tényleg 6 aminosavat kódol és ott van vége a láncnak. Az utolsó az csak a záró, azt az utasítást adja, hogy állj le. Azáltal, hogy megtudtuk, hogy hogy kódolódik az információ az emberi genomban, elindult a verseny hogy akkor ehhez képest mi csesződött el – bocsánat – a daganatsejtben. Hol van a kódhiba? Mert valahol valaki elírta a kódot. Amikor másoljuk a szoftvert, valaki úgy másolta át, hogy valamit elírt. Az egyik gén nem azt a fehérjét gyártja, amit kellene. Ez lehet egyetlen egy betűnek az elírása. Abban az esetben, ha az megváltoztatja a kodonnak a jelentését. Egy kodon az három betű. Több három betű jelenti ugyanazt az aminosavat. Ahhoz pech kell, hogy olyan változás legyen, ami megváltoztatja az aminosavat. Ha megváltozik az aminosav, az okozhatja azt, hogy megváltozik a fehérje szerkezete és a működése. Ha ez a fehérje a sejt növekedésének a szabályozásában vesz részt, hogy milyen gyorsan osztódjon, vagy mikor álljon le, akkor abból baj lehet. Megvan a szög. Rájöttünk, hogy lehet egy betűhiba, lehet megsokszorozódása ugyanannak a szakasznak, vagy lehet egy törés, ami az első génben volt. Mivel tudtuk, hogy mi a normális kód, össze tudtuk hasonlítani szisztematikusan a daganatokban talált kóddal. Sorban derültek ki. 2004-re megvolt, 406 daganatgént azonosítottunk. Olyan gént, amiben olyan törést találtunk, ami magyarázza, hogy abban a betegben daganat lett. 406 szögnél tartottunk. Szeptember 15-én megnéztem, hogy hol tartunk, és 773.

Laczkó Gábor: – Mekkora itt a maximum szám? A vélhető maximum szám.

Dr. Peták István: – Nagyon jó kérdés. Mivel tudjuk, hogy összesen 25.000 génünk van, és többmillió év kell ahhoz, hogy egy újabb gén kialakuljon, tehát ezzel nem kell számolnunk. Ez egy zárt doboz. Nyilvánvalóan csak azoknak a géneknek a hibái okozhatnak daganatot, amik összefüggésben vannak a sejtnövekedéssel. Más gének hibái más betegségeket okoznak. Az látszik, hogy telítési görbében vagyunk, nem nagyon nő már a száma. 2018-ban volt 712. Tehát már totál platón vagyunk. Ez az izgalmas, hogy elfogytak a daganatgének. Most 2020-ban volt egy hatalmas kutatás, ahol nagyon-nagyon sok betegnek a daganatát vizsgálták meg, többezernek 4 kontinensen. Eljutottak oda, hogy 95 %-ában a betegeknek meg tudták mondani, hogy mi a genetikai hiba. Tehát, hol a szög. 95 %-nál tartunk. Nagyon izgalmas ponton van az emberiség. Bejön a beteg és meg tudom mondani, hogy az ő daganatát milyen génhibák okozták.

Laczkó Gábor: – Gyógymódokat ehhez képest, vagy ezzel korrelálva, ezzel párhuzamosan, hogy lehet meghatározni? Hogy 95 %-ban már felismerjük, de az ezekhez párosítható gyógymódok hogy állnak?

Dr. Peták István: – Ahogy egyre több ilyen daganatot okozó gént fedeztünk fel, ezzel párhuzamosan elindult ezeknek a célzott gyógyszereknek a fejlesztése. Az első volt ’97-ben, következő volt 2000-ben. Egyébként az első génhiba ellen, amit a gyerekekben még én is vizsgáltam, 2000 után ezeknek a gyerekeknek már nem kellett meghalni. Azért ez elképesztő, abszolút működik. Ha megszüntetjük az okot, akkor ez nagyon hatásos tud lenni. Most tartunk ott, hogy 185 célzott gyógyszerünk van. Ez már elég sok. Ezek a gyakoribb gének ellen vannak. Pl. Magyarországon a tüdődaganatos betegek fele célzott gyógyszert fog kapni finanszírozottan, elérhető módon. Most jön a következő szakasz. Kezdetben nagyon optimisták voltunk, hogy majd kimutatjuk, hogy az adott daganattípust milyen génhiba okozza, lesz rá gyógyszerünk, és ennyi. Aztán kiderült, hogy valójában ugyanazt a daganatot nagyon sokféle génhiba okozhatja, tehát egy daganatot többféle génhiba, és egy génhiba meg többféle daganatot. Ezt úgy kell elképzelni, hogy például egy tüdőrák, ami a hörgőben lévő hámsejteknek a betegsége, ott többféle génhiba is bekövetkezhet, a mi hörgőhámsejtünkben. Az eredmény ugyanolyan tüdőrák lesz. Kinézetre röntgenen ugyanúgy fog kinézni, akár mikroszkópban is osztódó sejteket lát a patológus, de a szög több helyen lehet. Ez volt nagyon izgalmas, hogy amikor 2003-ban hazajöttem az Egyesült Államokból, akkor összebarátkoztam újra egy régi egyetemi évfolyamtársammal, Schwab Richárddal, aki szintén kutatóorvos lett. Arra gondoltunk, hogyha a mestereink gyógyszerkutató startupokat hoznak létre, akkor mi olyan startupot hozunk létre, ami kimutatja azokat a génhibákat, amikre ezek a célzott gyógyszerek hatnak. Amerikában már láttam, hogy ugyanabban a daganattípusban többféle génhiba lehet, és akkor előre könnyű volt belátni, hogy ebből nagy baj lesz, mert ha megpróbáljuk ugyanazt a gyógyszert adni minden betegnek ugyanazzal a daganattípussal, akkor nagyon sok betegnél nem fog hatni. Ezért gondoltuk, hogy szükség lesz molekuláris diagnosztikára. Nem lesz elég azt tudni, hogy tüdőrák, és abból már tudjuk is, hogy melyik génhiba okozta, hanem effektíve ki kell tudnunk mutatni azt a génhibát, ami abban a betegben okozta a daganatot. Ebből a 733-ból. Elkezdtük ennek a technológiáját fejleszteni. Eleinte az volt a technológiai kérdés, hogy a patológiai osztályokon tárolt szövetmintákból ki tudjuk-e mutatni ezeket a génhibákat. Mindenféle problémát okozott az, hogy formalinban lettek ezek fixálva, ami összetöredezi a DNS-t. Ez olyan, mint amikor összetörjük a winchestert, és szedjük ki belőle az adatot, lehetséges, erre vannak cégek, akik ezzel foglalkoznak. De mi is ezzel küzdöttünk, és erre lett egy első szabadalmunk, hogy ezt hogyan lehet mégis megcsinálni, kinyerni az információt.

Laczkó Gábor: – Ez már az Oncompass, mint cég volt egyébként?

Dr. Peták István: – 2003. szeptemberben alapítottuk az Oncompasst, eredeti nevén KPS. Az Oncompass az onkológiai iránytűt jelenti. Oncology Compass, ez a mi speciális gondolkodásmódunkból eredő logika.

Laczkó Gábor: – Nagyon érdekes.

Dr. Peták István: – Az amerikaiak vagy az angolok azt gondolják, hogy iránytűn, hogy on compass. Ez egy vicces dolog, ez is egy izgalmas beszélgetés, hogy a nyelvünknek a szerkezete hogyan befolyásolja a gondolkodásmódunkat, és hogy ez milyen lehetőségeket rejt. Tehát az Oncompasst megalapítottuk azzal a céllal, hogy olyan diagnosztikai módszereket fejlesszünk, amivel ki tudjuk mutatni a daganatokat okozó génhibákat a daganatszövetből minden egyes betegnél, hogy meg tudjuk mondani, hogy neki mi okozta a daganatot. Utána megpróbáljuk neki megkeresni azt a célzott gyógyszert, ami arra hat. Olyan szerencsénk volt, hogy pont akkor be is következett, amit előre sejtettünk, hogy egy célzott gyógyszert kipróbáltak tüdődaganatos betegeknél, és mindenkinek a legnagyobb megdöbbenésére a betegek 95 %-ánál nem hatott, csak egy-két beteg volt, akinél igen. Ez olyan kevés, hogy statisztikailag nem volt jobb ez az új célzott gyógyszer, mint a kemoterápiának az eredményessége. Ezért a gyógyszer engedélyét visszavonták az egész világon. Úgy tűnt, hogy ennek a célzott gyógyszer történetnek vége lesz ott 2003-ban. És akkor volt egy történelmi pillanatunk, amikor azt tudtuk mondani, hogy várjunk csak, mert nekünk van egy olyan módszerünk, amivel meg tudjuk mondani, hogy melyik tüdődaganatos betegben okozta annak a génnek a hibája a daganatot, amire ez a gyógyszer hat. Akkor jött el hozzánk egy tüdődaganatos beteg lánya – a Magyar Biotechnológiai Szövetségen keresztül –, hogy segítsünk. Elkértük a szövetmintáját, és azt találtuk, hogy az ő daganatát pont abban a génben lévő génhibamutáció okozta, amire ez a gyógyszer hat. Utána meg kellett győznünk a hatóságokat, hogy engedélyezzék számunkra ennek a betegnek a kezelését egy olyan gyógyszerrel, aminek az engedélyét éppen visszavonták. Nagy harc volt, hiszen statisztikai alapon bizonyított volt, hogy a gyógyszer hatástalan. Mi viszont egy ok-okozati összefüggés alapján megjósoltuk azt, hogy értjük, hogy általában a fejfájást migrén okozza és a Quarelin a legjobb megoldás, de itt van egy szög, és mi ezt a szöget szeretnénk kihúzni, mert mi úgy látjuk, hogy emiatt van daganata a betegnek. Nagyon ritka, hogy a fejfájást szög okozza, de nála pont ez van. Végül megkaptuk az engedélyt, szerintem mindenki sejti, hogy mi lett az eredmény. Azóta is ilyen lelkes vagyok, hajt mint az adrenalin 20 éve az az élmény, amit akkor láttunk, hogy ennek a betegnek eltűnt a daganata, főleg az agyi áttétjei, tüdőáttétjei. Egyetlenegy célzott gyógyszer, egy tabletta bevételével és pár héttel később kijött az intenzív osztályról és hazament. Utána 5 évig daganatmentes volt. Hasnyálmirigygyulladásban halt meg, ami nem a daganatával volt összefüggésben, hanem egy nagyon nehéz étel vacsora tán. Erre vigyázzunk. Arra még nincs megoldásunk. Mindenképpen a rák felett komoly győzelmet arattunk annál a betegnél ezzel a megközelítéssel. Bejön a beteg, daganatszövet, elkérjük a patológiáról a szövettani mintáját, amit azért vettek, hogy diagnosztizálják, kivonjuk a DNS-t, meghatározzuk a génszekvenciákat, összehasonlítjuk a normálissal, és ha látunk kódhibát, akkor feltételezzük, hogy annak a génnek a hibája okozta a daganatát, és akkor keresünk egy gyógyszert, ami pont arra hat. Akkor megpróbáljuk ezzel kezelni a beteget, illetve segíteni az orvost, hogy ezzel kezelje. Ez volt a következő nagy lépés. Azért harcoltunk évekig, hogy ehhez minél több beteg hozzáférjen. Ez volt az első szakasz. Ahogy egyre több gént fedeztek fel, ami daganatot okozhat, rájöttünk, hogy nem fog menni, hogy mind a 733 gént egyesével vizsgáljuk meg a betegeknél, ezért volt fontos következő lépés az úgynevezett újgenerációs szekvenálás, Next Generation Sequencing, ami 2008-ban a világon elsők között bevezettünk a személyre szabott orvoslásban. Azzal a módszerrel már nem egy génben kerestük a hibát, hanem többszázban. Amikor elkezdtük ezt a módszert alkalmazni 2008 után, hogy megnézzük, hogy milyen génhibák vannak a betegben – és végre az egész képet lássuk, tehát egy teljes molekuláris röntgen, teljes CT –, akkor szembesültünk azzal a problémával, hogy egy génben több helyen is lehet mutáció, és azzal, hogy egy betegben nemcsak egy van, hanem egy rakás. Most már tudjuk, hogy átlagosan 4-5. Kiderült, hogy 733 gén van, ami daganatot okozhat, de összesen 6.000.000 féle mutáció lehet 733 génben.

Laczkó Gábor: – Ezt már emberi aggyal nagyon nehéz utánkövetni.

Dr. Peták István: – Már gondolhatod hova akarok kilyukadni. Ami a háttérben az Oncompass, ami elindult, mint molekuláris diagnosztikai cég és kimutatta ezeket a génhibákat, és erre kellett egy új segítség, ez lett a Genomate, tehát szükségünk van egy társra, aki segít nekünk ezt a borzalmasan összetett rendszert elemezni. Rájöttünk, hogy a betegek többségében nem lesz ilyen egyszerű ez a matching. Nem lesz ilyen egyszerű, hogy igen, ezt ennek a génnek a hibája okozta, adjunk egy gyógyszert, ami erre a génre hat. Azt is meg kell tudnunk mondani, hogy arra a génre ható gyógyszerek közül melyik fog hatni annál a konkrét mutációnál, ami a betegben van, illetve, hogyha egy betegben több génhiba van, márpedig minden betegben több van, akkor meg kell tudnunk jósolni, hogyha azt az egy gént gátolom, az elég lesz-e ahhoz, hogy a daganatsejt növekedése megálljon. Mert kiderült, hogy az eseteknek egy nagy részében nem. Tehát, ha véletlenszerűen választok a 4-5 gén közül, hogy melyikre adom a gyógyszert, akkor annak az esélye, hogy ténylegesen hatásos lesz a kezelés, az maximum 20-30 %. Ezt úgy kell elképzelni, hogy van egy épület, ami több oszlopból áll, és van 1 kg dinamitom, valahogy jól kell tudnom elhelyezni, ha azt akarom, hogy leomoljon az egész épület. Ehhez vannak szoftverek, amit a statikusok használnak, ami alapján pontosan megtervezik, hogy pontosan hova kell tenni ezeket, hogy szépen, mint a kártyavár összeomoljon. Rájöttünk, hogy szükség lesz egy ilyen szoftverre, illetve szükség lesz arra, hogy mindent, amit tudunk ezekről a génhibákról, meg a génekről, meg hogy hogyan működnek, felhasználjuk arra, hogy ok-okozati összefüggést vonjunk le, hogy kikövetkeztessük, hogy melyik génre melyik gyógyszert választva érhetjük azt el annál a betegnél, hogy ténylegesen megáll a daganat növekedése. Ehhez nem elég azt tudni, hogy melyik génre melyik gyógyszer hat, hanem meg kell tudni jósolni, hogy erre mi lesz a daganatnak a válasza. Ez egy többdimenziós probléma. Az is kiderült, hogy az a megközelítés, amit megszoktunk az orvostudományban, amit evidenciaalapú orvoslásnak nevezünk, az egyre nehezebben tud segíteni ennek a problémának a megoldásában, mert ugye az úgy működik, hogy statisztikai alapon összehasonlítunk betegcsoportokat. Tehát mondjuk azt szeretném tudni, hogy a tüdőrákosoknak melyik a legjobb gyógyszer, akkor 100 beteg a gyógyszert kapja, 100 beteg placébót. Statisztikailag megnézzük, hogy jobb-e. Ha már két gyógyszerünk van, akkor az egyik körön egyik gyógyszer, másikon a másik. És ha az egyik 30 %-ban hat, a másik 31 %-ban, akkor tudjuk, hogy az a jobb, ami 31 %-ban hat, és így tovább. Amikor kiderült, hogy a tüdőrákot valójában többszáz gén többmillió féle mutációja okozza, akkor elkezdtünk alcsoportokat képezni, és ezekben az alcsoportokban megnézni, hogy melyik gyógyszer a legjobb. De hogyha lemegyünk oda, hogy arra vagyunk kíváncsiak, hogy egy konkrét mutációkombináció esetén melyik gyógyszer a leghatásosabb, akkor minden gyógyszert kipróbáljunk minden egyes mutációkombináció alcsoportban, ezt pihent óráinkban kiszámoltam, hogy 14,4 millió évre lenne szükség.

Laczkó Gábor: – Azt hiszem, ennyi időnk nincsen.

Dr. Peták István: – Ezzel azért nincs ennyi időnk, merthogy közben meg percenként 20 ember meghal. Ezzel versenyzünk. Mindig eszembe jut, hogy az Imitation Game-ben a Kódjátszmában, amikor kérdezi a katonatiszt a Turingot, hogy „tudja-e, hogy hányan halnak meg, mert nem tudjuk föltörni az Enigmát”. „Nem tudom”. „Hát hárman. Amíg kimondtam ezt a mondatot.” Itt is az van, hogy mi nem tudjuk föltörni ezt a kódot, ezért percenként 20-an halnak meg. Az az izgalmas kérdés, hogy most, hogy megvan a diagnosztikai módszerünk, amivel ki tudjuk mutatni a beteg összes génhibáját elérhető módon – párszázezer forint –, ez nem science fiction, ez konkrétan most. Bejön egy beteg, meg tudjuk mondani, hogy milyen génhibák okozták a daganatát, ebből a többszáz lehetséges génből. Ennek az információnak alapján meg tudjuk-e mondani, hogy a 185 gyógyszerből, ami egyébként elérhető, hatásos lenne-e nála, illetve meg tudjuk-e mondani, hogy melyik nem lesz hatásos. És tudunk-e segíteni a gyógyszergyáraknak, hogy gyorsabban fejlesszenek gyógyszereket olyan célpontokra, amik hatásosak lennének egyre több betegnél. Ennél még izgalmasabb kérdés, és ez már sokkolja az orvosokat, leginkább, akik az evidence based medicina-hez vannak szokva, vagy nem is sokkolja, inkább egy nagyon izgalmas gondolat az, hogy van egy filozófiai probléma itt a precíziós orvoslással – a precíziós orvoslás alatt a molekuláris szinten személyre szabott orvoslást értem –, de a személyre szabott orvoslással általában is. Mégpedig, hogy megpróbálunk homogén betegcsoportokat létrehozni olyan tünetek alapján, laborparaméterek alapján, meg belerakjuk a betegünket egy olyan betegcsoportba, ahol olyan más betegek vannak, akik leginkább hasonlítanak a mi betegünkre.  Utána azokon a betegeken szerzett tapasztalat alapján jósoljuk meg, hogy a mi betegünknél melyik gyógyszer lesz a hatásos. Minél homogénebb csoportot hozunk létre, annál relevánsabb az az információ, amit nyerünk, de annál kisebb a mérete a csoportnak. Eljutunk a paradoxonig, hogy a végén egyelemű a csoport, magyarul semmit nem tudunk. Nem tudjuk, hogy statisztikailag mi lenne a legjobb. Volt egy híres orvos, a William Osler, aki azt mondta, hogy „Medicine is a science of uncertainty and an art of probability.” Tudom, hogy ez egy kicsit szorongást kelt most a hallgatóban, hogy ha orvoshoz mennek, akkor valójában az orvos ezzel küzd, hogy ez a művészete, hogy a valószínűségek és a bizonytalanságok között próbál egy okos tanácsot adni, de ez a problematikája. Az onkológiában, a precíziós onkológiában ez most azért nagyon fájdalmas, mert nagyon heterogén a betegség, tehát nagyon sok alcsoport van. A megoldás, ami szerintem kitörés lehet, az az, hogy csinálunk egy olyan gépet, ami egységesíti azt, hogy hogyan választjuk ki a személyre szabott kezelést. Majd a gép teljesítményét mérjük statisztikai alapon, ez kivitelezhető, és azt jelenti, hogy teljes paradigmaváltás történik az orvoslásban. Hiszen most gyógyszerközpontú az egészségügy, tehát azt vizsgáljuk klinikai vizsgálatokban, hogy egy gyógyszer milyen betegeknél hatásos, és hány százalékban. Ezzel szemben a jövőben nem gyógyszerek hatásosságát fogjuk vizsgálni, hanem gyógyszer kiválasztó gépek hatásosságát. Ez lesz az orvoskutatás központja. A célzott gyógyszerekben az a csodálatos, hogy tudjuk, hogy hogyan hatnak. Tehát nem ez a kérdés. Az a kérdés, hogy jó betegnek adom-e azt. Valójában a precíziós onkológiában az, hogy végül is sikerül-e a beteget kezelni sikeresen vagy meggyógyítani, az három dologtól függ. A diagnosztikától, hogy mennyire nagy pontossággal és helyesen mutatja ki azokat a génhibákat, amik a daganatot okozták, utána a szoftveres eszközön, ami kiválasztja a megfelelő célzott gyógyszert, valamint a célzott gyógyszeren, hogy az tényleg elvégzi-e azt a feladatát, amit kell, tehát azt a célpontot eltalálja-e. Ennek a három eszköznek, ha bármelyik nem működik jól, ugyanaz a végeredmény. És nem is tudjuk, hogy miért nem hatott. Lehet, hogy nem is az a génhibája volt, csak rossz volt a labor. Az a lényeg, hogy hat, vagy nem hat. Ezt látjuk a végén. Ezért nagyon fontos, hogy mind a háromnak működnie kell. Azt is szoktam mondani, hogy ez a Deathly Hallows, tehát a Halál ereklyéi a Harry Potterből. Ha ez a három megvan, akkor legyőzhetjük a halált. De ugye ebből az egyik az az informatika, a mesterséges intelligencia, és itt fog a mesterséges intelligencia egy hatalmas paradigmaváltást okozni az orvostudományban, hogyha tudunk olyan gépeket csinálni, amik automatizálják a személyre szabott kezelés kiválasztását, és folyamatosan biztosítják azt is, hogy felhasználjuk az összes tudásunkat mindig egy adott pillanatban, hogy mindig a legnagyobb valószínűséggel a legjobb döntést hozzuk. Ezen dolgozunk most. Az elmúlt 10 évben, programozás szintjén az elmúlt 7 évben, ezt az első ilyen gépet sikerült letenni az asztalra egy AI assisted digital personalized treatment plannert vagy calculatort, mi csak molecular treatment calculatornek hívjuk egyszerűen. Szerényen kalkulátornak. Ez az, amit sikerült tesztelnünk, validálnunk klinikai vizsgálati adatokon tavaly, a párizsi Curie Intézettel, ahol betegeknek az onkológusok molekuláris célpontok alapján próbáltak gyógyszert kiválasztani. Megnézték, hogy milyen génhibák vannak a betegben, és utána az orvosok kiválasztották, hogy szerintük melyik gyógyszert kéne kapni. Azt tudtuk megmutatni, hogy azok a betegek, akik gyógyszert kaptak, amit a mi kalkulátorunk is javasolt volna, azok statisztikailag szignifikánsan nagyobb eséllyel reagáltak, mint azok, akiknél a modellünk azt jósolta, hogy nem fog hatni. Mi azt gondoljuk, hogy a történelemben az első példa arra, hogy az emberi gondolkozás következtetőképességnek az augmentációja egy szoftvermodellel ténylegesen javíthatja a terápia sikerességét emberekben, klinikai vizsgálati adatokon. Megmutatja, hogy ez lehetséges.

Laczkó Gábor: – Most álltok egy bizonyos szinten ezzel az algoritmussal, ezzel a kalkulátorral. Mi az, amit érzel, hogy technológiailag egy nagy áttörést tud hozni? Mit vártok ti most, mi lesz az elkövetkezendő pár éveteknek a várakozása? Akár a kvantumszámítógépek eljövetele segít titeket? A számítási kapacitás az, ami nektek nagy segítséget fog nyújtani, vagy mi az, ami most még egy lépcsőfokot tud majd tenni technológiailag?

Dr. Peták István: – Egyelőre még nem a számítási kapacitás. Azt nagyon fontos látni, hogy amit létrehoztunk gép, az nem machine learning alapú. Ahhoz brutális adatbázisok kellenének, tréning adatbázisok, ahol pontosan tudjuk, hogy egy adott beteg hogyan reagált egy célzott gyógyszerre, és pontosan tudjuk a genetikai hátterét, és biztosak vagyunk benne, hogy az, hogy hatott vagy nem hatott a gyógyszer, az a daganatban való génhibák miatt van, és nem azért, mert nem vette be. Tiszta adatra, óriási mennyiségű adatra lenne szükség, amikor ennyi változó van. Túl nagy a dimenzió, így szokták mondani az informatikában. Túl sok a változó, ezért mi egyszerűen manuálisan raktunk össze egy olyan rendszert, amit lehet hívni Rule Engine-nek is. Kicsit a szerkezete hasonlít a neuronhálóra abban, hogy aggregáljuk az információt a gének szintjén, a gyógyszer célpontok szintjén és a gyógyszerek szintjén, hogy kiszámoljuk, hogy melyik gyógyszer hat azokra a célpontokra, fehérjékre, amiknek a legtöbb kapcsolatuk van a daganatot okozó legfontosabb génhibákkal, hogy ezzel maximalizáljuk az esélyét, hogy az adott daganat végül is reagál. Ez valójában egy ilyen rendszer. Az egészet úgy hoztuk létre, hogy 10.000 betegen keresztül követtük, hogy a biológusaink, molekuláris onkoteamünk hogyan következteti ki, hogy melyik gyógyszert adná, és ezt próbáltuk imitálni folyamatosan, éveken keresztül. Most így jött létre ez a 32.000 algoritmusból álló rendszer, ami most már akár meg is haladja egy-egy ilyen tumor boardnak a működését. Nagyon fontos, hogy ez egy subtask, tehát ez lehet a sikerünk titka, hogy semmit sem tud az anatómiáról, semmit nem tud a belgyógyászatról, tehát valójában ezt fontos hangsúlyozni, hogy narrow, ezt szokták mondani, hogy csak a szögeket keresi, és azt, hogy azt mivel lehetne kihúzni. Lehet, hogy meg kell műteni a beteget, nem is gyógyszert kell neki adni, ez továbbra is a tumor board. Az, hogy adott betegben egy adott génhibakombináció esetén melyik gyógyszernek van a legnagyobb esélye hogy hasson, a gép elég jól keresi már ezt az alkérdést, ami egy olyan alkérdés, ami nagyon nehéz lenne az embernek. Kérdésedre válaszolva, hogy mi az, amit látok, még kell fejlődés abban, van az a probléma, hogy nem látjuk minden betegnél, kell fejlődni a diagnosztikának, mert mind a 733-ból mind a 6.000.000 mutációt nem tudjuk mindenkinél jól kimutatni. Az a probléma, ha csak 10-20 %-ot nem látunk, vagy akár 5 %-ot, az nagyon be tud zavarni, mert a modellt megzavarja, hogy ott van génhiba, amit nem lát a rendszer, csökkenti a performance-t. Ebben lesz fejlődés, kellenek még gyógyszerek még több célpontra, mert ez a 185 nagyon kevés, eleve a 700-hoz képest is kevés. Izgalmas kérdés, sokat gondolkozom, hogy mégiscsak a machine learninget melyik ponton tudjuk behozni. Egyrészt folyamatos fejlődés van a betegadatok gyűjtésében a real world evidence gyűjtésben, elképesztő módon most már a betegadatok digitalizálva vannak, és ez fantasztikus. Egyre nagyobb adatbázisok vannak. Arra gondoltam, ha a gép segítségével meg tudjuk mondani, hogy mi az, amit már tudunk, és mi az, amit még nem tudunk. Le tudjuk szűkíteni a kérdést, van két beteg, mindkettőnél azt jósoljuk, hogy egy gyógyszer hat, de ha mégsem, akkor ott nyilván van valami, amit nem tudunk. Amikor már minden tudományos publikációkban lévő, az összes tudást bevittük a gépbe, ott el fog jönni egy pont, amikor el kell kezdenünk tanulni a tapasztalatokból, a betegadatokból. Abban bízom, hogy jól jön ki a ritmus, mire befejezzük azt a fejlesztést, hogy már mindent bevittünk, az ok-okozati összefüggést, információt abból, amit az emberiség ezen a területen föltárt, közben már lesz annyi betegadatunk, hogy el tudunk kezdeni abból tanulni és továbblépni. Ez egy telítési görbe, hogy gyorsan haladunk azzal, amit tudunk, de aztán egyre nehezebb javítani a predikción, mert elfogy az információ. Ezen a ponton, amikor elérkezünk ebben a fejlesztésben a machine learninghez, maga a számítógépnek a kapacitásnövekedése, bejön a kvantumszámítógép. Nagyon izgalmas kérdés, a következő egy-két évtizedben el tudunk oda jutni, hogy a betegek70-80 %-ának tudunk olyan gyógyszert adni, ami nála hatásos, mint annál az első tüdődaganatos betegünknél. Ha nála működött, akkor miért nem működik ez mindenkinél, ez a kérdés. Már látjuk is, hogy miért nem működik, már megvannak az eszközeink, hogy hogyan tudjuk ezt megoldani, hogy másnál is meg tudjuk találni azt a gyógyszert, ami ennyire hatásos. Ezen fogunk még erősen dolgozni a következő 10-20 évben. Most annyi változás van nálunk, hogy az Oncompass megy tovább, mint molekuláris diagnosztikai cég, és egyre több molekuláris diagnosztikai módszert alkalmaz, és van egy informatikai fejlesztése is, amiben azt a platformot fejlesztjük, ami össze tudja gyűjteni nagyon sokféle molekuláris diagnosztikai vizsgálat fejlesztését adatosítva. Ebben segíti az orvosoknak és a molekuláris onkoteameknek a munkáját, közben magát ezt az engine-t, ami a gyógyszerkiválasztó módszert, ezt egy új cégben fejlesztjük tovább, amit úgy hívunk, hogy Genomate. Azért is hoztuk létre ezt a céget külön, hogy ezzel megnyissuk annak a lehetőségét, hogy bárki használhassa a világon, csak a szoftverrészt, az Oncompass diagnosztikai tevékenységétől függetlenül. Bárki a világon, bármilyen molekuláris diagnosztikai cég lelelte alapján meg tudja kérdezni a Genomate véleményét, hogy az mit adna – „what could the Genomate do” – az alapján a lelet alapján Ausztráliában, Egyesült Államokban, ami a betegnek van, hogy minél gyorsabban hozzáférhetővé váljon ez a megoldás minél több orvosnak. Éppen ezért, hogy minél gyorsabban terjedjen el, ezért kihelyeztük ezt a céget Bostonba, és azért van a háttérben ez a két kalapom, mind a két helyre nagy szeretettel várunk fejlesztőket, akik szeretnének harcolni a rák ellen. Itt ez egy konkrét nagyívű, hosszú, nehéz feladat, de nagyon izgalmas. Alapvetően leginkább külső fejlesztőkkel dolgozunk, de egy-két belső emberre mindig szükség van. Mi nem informatikai cég vagyunk, nem tudjuk ígérni, hogy dinamikusan mindig új és új feladat és újfajta technika, viszont a mélysége megvan, jó sokat lehet vele bíbelődni.

Laczkó Gábor: – István, lassan a beszélgetésünk vége felé vagyunk, egy dolog még érdekelne, hogy maga healthtech piac akár worldwide, akár nektek konkurenciaszinten, hogy érzed, mennyire kaptok akár pénzügyi támogatást, akár befektetőt? Mennyire érzik ezt a témát up to date-ek és mennyire akarnak ehhez csatlakozni? Mennyire nehéz dolgod van, mint vezető vinni ezt a cégcsoportot előre?

Dr. Peták István: – Kaptam sok támogatást, befektetést is kaptunk az Oncompassba, most keresünk a Genomate-be is, és már meg is van az első seed támogatás. Nagyon sok pályázati támogatást is kaptunk, ezt fontos elmondanom. Ami nehéz inkább, az új eredmények adaptálása az orvosi gyakorlatba, inkább ott van több harcunk, de az egészségügy az egy ilyen terület. Összességében azt gondolom, hogy sok támogatást kapunk, és ezt nagyon köszönöm mindenkinek. Fontos, hogy mindig meglegyenek az erőforrások ehhez a projekthez. Az, hogy mi a végső cél, hogy mi az impact, azt teljesen nyilvánvaló. Vannak gazdaságossági motorok is, jelen pillanatban az egyik az az, hogy a betegnek tudjuk javítani az esélyét, hogy hatásos kezelést kapnak, a másik az az, hogy csökkenteni tudjuk a hatástalan kezelések számát, ami óriási megtakarítás lehet. Ma Magyarországon 100.000.000 forintot költünk célzott terápiákra, az első klinikai vizsgálatoknál a betegek 20 %-ánál tudtuk előrejelezni, hogy nem lesz hatásos a kezelés. Mindenki a matekot rögtön össze tudja rakni, hogy ez most mit jelent. Csak Magyarországról beszéltünk, és nem az Egyesült Államokról, ami a világ onkológiai költségvetésének a 40 %-a. Óriási lehetőségek vannak. A biztosítókat is nagyon érdekli ez a megoldás, hogy növelni tudjuk a költséghatékonyságot, tehát ugyanabból a pénzből több emberéletet lehet megmenteni, és akkor a hányados javul, ezt ugye számolják. Ezt egyébként ICER-nek hívják, Incremental Cost-Effectiveness Ratio, ilyen szép elnevezéseink vannak erre. Nyilván a harmadik pedig az, hogy a gyógyszergyáraknak tudunk segíteni fölgyorsítani a gyógyszerkutatást, és csökkenteni a rizikóját, hogy sikertelen legyen a klinikai vizsgálat. Azt gondolom, hogy befektetőknek is ez egy jó befektetési lehetőség, inpact is, meg gazdaságilag is életképes. Remélem, hogy sok támogatást fogunk kapni, mert azért ez egy elég ambiciózus feladat, hogy eljussunk a Földön minden beteghez, hogy a percenként 20-at levigyünk 19-re, 18-ra, 17-re, évente 12.000.000 embert jelent, aki meghal. A jó hír az az, hogy maga az algoritmus lefut húszezred másodperc alatt. Kiszámoltam, hogy tulajdonképpen nem probléma a percenként 20 beteg kezelése, mi kapacitással bírjuk, csak az a kérdés, hogy hogy jutunk el ennyi beteghez, és hogyan tudunk kollaborálni más informatikai rendszerekkel, hogy az adat könnyen elérhető legyen. Például egy kórházi rendszeren belül dolgozó orvos meg tudja kérdezni a Genomate-t egy gombnyomással, és az automatikusan tudja lehívni a molekuláris diagnosztikai leletekben lévő információt, és ezáltal be tudja építeni az orvos. Ezek nagyon fontos fejlesztések. Lehet, hogy ezek lesznek a legfájdalmasabb dolgok. Igazából ez frusztrál, hogy már most van bizonyítékunk arra, hogy tudnánk javítani a betegek ellátásának a sikerességén, és ehhez képest nagyon-nagyon kevés betegnél használják ezt a módszert. Sok lelkes onkológussal dolgozunk az egész világon, de hogy a tömeghez hogyan tudunk átcsapni, ez egy izgalmas kérdés. Crossing the Chasm, van egy ilyen híres könyv – mindenkinek javaslom –, ami arról szól, hogy hogyan lehet ezen átugorni, mert ez a legnehezebb lépés minden új breakthrough technology számára, ami paradigmaváltást hoz. Meg kell változtatni tömegeknek ahogy működnek, és ott van egy pont, egy turning, amikor mindenki átvált. De azon nehéz átkelni. Ez nem tudom mikor következik be. Azt már látom, hogy az Egyesült Államokban ez a terület forrong. Holnap reggel indulok ki, jövő héten részt veszek Chicagoban egy precíziós onkológiai konferencián. Nagyon sok izgalmas eredményre számítok a címek alapján. Úgyhogy reméljük, hogy nem egyedül kell ezt a nyarat elhozni, hanem azért többen vagyunk, akik ezen dolgozunk. Nagyon izgalmas ebben a történelmi korszakban részt venni, kicsit ahhoz hasonlít, amikor a 2000-es évek elején volt az AltaVista, Yahoo, Google, elkezdtük az interneten tömegesen használni, és hogy melyik algoritmus lesz a legjobb megoldás.

Laczkó Gábor: – Ti úttörők vagytok a területeteken, az egészen biztos. Úgyhogy nagyon remélem, hogy ezeket a lépcsőfokokat meg tudjátok ugrani és viszonylag gyorsan. Nem is az a kérdés, hogy meg tudjátok-e, hanem, hogy milyen az időzítés, milyen gyorsan lehet ezt megtenni. István, én nagyon-nagyon köszönöm, mert egy olyan témát hoztál nekünk, egy olyan mélységbe vezettél be minket, ami úgy gondolom, hogy mindannyiunk környezetére kihat és ez egy nagyon fontos része annak, hogy előre tudjunk lépni, legalább egy picikét. Sok sikert kívánok nektek, minden területen, mind az Oncompass, mind a Genomate területén, itt Magyarországon, az Egyesült Államokban és worldwide is. Nagyon remélem, hogy amikor legközelebb beszélgetni fogunk ugyanígy egy Protechtor rendezvény kapcsán, akkor már azokról az újdonságokról fogunk beszélgetni, hogy ezt worldwide szinten hogyan tudtátok skálázni. Még egyszer nagyon köszönöm, hogy itt voltál.

Dr. Peták István: – Nagyon szívesen, nagyon köszönöm, és elnézést, hogy kicsit többet beszéltem, mint a terv volt.

Laczkó Gábor: – Inkább több legyen, mint kevesebb.

Dr. Peták István: – Nagyon köszönöm a meghívást és gratulálok ehhez az egész platformhoz és kezdeményezéshez, amivel segítitek a tudásmegosztást és az ökoszisztéma kialakulását, köszönöm én is.

Laczkó Gábor: – Mi is köszönjük, köszi szépen István!

Dr. Peták István: – Szervusztok!

Laczkó Gábor: – Szervusztok, sziasztok!